NPE在临床上以急性呼吸艰难和停止性低氧血症为特征，类似于ARDS，但在早期仅表示为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表示。
胸部x线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊，使得早期诊断较为艰难。 待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉赤色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线片见双肺大片浸润影时虽能明白诊断，却已晚期，救治胜利率很，病死率高达90%。
咱咱咱们认为，遇有手足口病归并CNS症状、体征，脑干脑炎，颅内出血，分外是珠网膜下腔出血，颅脑创伤，分外是重型颅脑创伤患儿应高度警惕NPE的发生。
因肺水肿重要表示为氧气弥散功效障碍，因此呼吸和动脉血气静态监测具有重要意义。
Pyeron[J认为在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率停止加快，而氧现甘(PaO2/F~02)呈停止性下降时，临床上虽无NPE的典型表示，也应警惕NPE的发生。 当Pa02/Fi02300即可确诊，需实时采取有用的治疗措施。
NPE与心源性肺水肿因其临床表示和肺部听诊极其相似，应认真鉴别。 其鉴别要点有：(1)心源性急性肺水肿是心脏病患儿因水钠潴留、高血压、补液过量、过快、感染、疾速心律失常等因素而诱发，有显著诱因。
其临床特色多表示为轻度呼吸艰难，不能平卧，以双肺对称性湿哕音为主。 (2)严重者可出现显著呼吸艰难，端坐呼吸，鼻翼扇动，颈静脉怒张，吸气费力，呼气延长，无CNS患。 ARDS是重度急性肺损伤，是指由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性、停止性、缺氧性呼吸衰竭。 其病理基础是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的致性肺泡毛细血管膜的损伤。
其重要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中缓鞍字的透明膜构成及肺水肿。
因此，NPE与ARDS两者在发病机制和病理改变上均有相同之处，临床表示则更难以鉴别。 但ARDS血痰常是非泡沫性稀血水样，肺部哕音普遍，吸氧环境下不能改良缺氧，PaO，呈停止性下降。 而NPE经治疗后，短期内肺水肿可接收好转，呼吸艰难缓解，肺部哕音削减。
也有学者将NPE归为ARDS的一种分外范例，但需进一步研究探究。 1。
